APRVは，成人領域でARDSに対してしばしば用いられる換気様式である。小児ARDSに対するAPRVは，ARDS診療ガイドライン2021[3]では弱い非推奨であり報告例も少ない。今回，我々はAPRVで管理し得たRSウイルス肺炎による小児ARDSの1例を経験したため報告する。

　患者：6歳，女児。

　主訴：発熱，咳嗽・喀痰，呼吸困難。

　既往歴：Miller-Dieker症候群，心房中隔欠損症，動脈管開存症，WEST症候群，甲状腺機能低下症，胃食道逆流症，臍ヘルニア。

　現病歴：Miller-Dieker症候群のため当院小児科かかりつけ。気管切開され夜間のみ在宅人工呼吸器管理中だった。20XX年7月14日から咳嗽・喀痰が出現し，15日から発熱と呼吸困難が出現した。同日夜間に近医から当院救急外来に紹介受診された。精査されRSウイルス肺炎によるARDSの診断で緊急入院となった。

　入院時現症：身長 97.5cm，体重 14.5kg，体温 37.8℃，呼吸数 28/分，脈拍 130/分，血圧 124/83 mmHg，酸素飽和度 94％（気管切開下陽圧換気療法下）。

　人工呼吸器設定：PC-SIMV，FiO2 0.40，peak inspiratory pressure（PIP）18cmH₂O，PEEP 8cmH₂O，pressure support（PS）10cmH₂O，respiratory rate（RR）25/分，inspiratory time（Ti）0.80sec。

　心音に異常なく呼吸音は両肺でcracklesおよびrhonchiを聴取した。腹部は平坦で柔らかく圧痛は認めない。四肢で浮腫は認めず末梢側では著明な冷感を認めた。

　検査所見（表1）：血液検査ではCRPや白血球の上昇は認めなかった。末梢静脈血ガス分析（上腕より採取）で軽度のCO₂貯留を認めたがpHから代償の範囲内だった。RSウイルス迅速検査で抗原が陽性だった。

　画像所見：胸部単純X線写真（図1）では両側全肺野ですりガラス様の透過性低下が認められた。

　経過（図2）：RSウイルス肺炎による軽症から中等症のARDSと診断し入院同日から終日人工呼吸器管理，スルバクタム/アンピシリン（750mg q8hr）・プロカテロール（0.3mL q4hr）・プレドニゾロン（15mg q12hr）による薬物治療を開始した。しかし，呼吸状態は徐々に悪化し，入院初日に235だったS/F比は第5病日には88まで低下した。併存疾患に関連した痙攣によるSpO₂低下も認められたため，同日よりミダゾラムによる持続鎮静も開始した。第7病日にはPEEP 15cmH₂O下でS/F比 79と低下し，肺陰影の著明な悪化（図3）も認めたため，主治医から呼吸サポートチームへの介入依頼があった。ご家族は体外式膜型人工肺を導入することまでは望まれず，気管切開下の人工呼吸器管理を治療上限とする方針とした。PC-assist/control（FiO₂ 1.0，PIP 45cmH₂O，PEEP 12cmH₂O，RR 25/分，Ti 0.80sec）でSpO₂ 79％で1回換気量は146mL，PvCO₂ 66.3 Torrと管理不良の状態だった。PC-APRV（FiO₂ 0.80，Phigh 45cmH₂O，Plow 0cmH₂O，Thigh 1.5sec，Tlow 0.5sec，Auto-Release 75％）へ変更しSpO₂は93％まで速やかに上昇（S/F比 116），1回換気量は180mLに，PvCO₂も36.4 Torrとなり呼吸管理が改善した。また，入院時の喀痰検査（Geckler分類 5群，Miller&Jones分類 P3）からPseudomonas aeruginosaが検出され起炎菌と考えられ，第7病日より抗菌薬を感受性のある（MIC 4μg/mL）タゾバクタム/ピペラシリン（1.688g q8hr）に変更した。鎮静薬はミダゾラムに加えフェンタニルを用いており，筋弛緩薬としてロクロニウムも併用していたが自発呼吸は温存されていた。第11病日の時点でPhighは35cmH₂Oまで低下させることができ，S/F比は150を上回る程度まで上昇した。抗菌薬を変更してからCRPは改善（第8病日 14.719 mg/dL→ 第18病日 2.664 mg/dL）し，呼吸状態も改善傾向となった。呼吸状態を観察しながらPhighを緩徐に低下させていき，第21病日にPhigh 30cmH₂OでS/F比 157となった。一過性にSpO₂の低下は認められたが，Phigh 30cmH₂OでS/F比 150程度で安定したため，第26病日からPC-biphasic positive airway pressure（FiO₂ 0.60，IPAP 36cmH₂O，EPAP 16cmH₂O，PS 20cmH₂O，RR 20/分，Ti 1.0sec）に変更した。第25病日の時点で低下傾向だったCRPの再上昇（第21病日 2.530 mg/dL→ 第25病日 4.788 mg/dL）を認めたため，MRSAの関与を疑いバンコマイシン（150mg q6hr）の併用も開始した。第27病日にはS/F比 250へ上昇，第34病日にEPAP 12cmH2Oまで低下させたがS/F比 356へ上昇した。また，呼吸状態が安定した第25病日に胸部CT（図4）を撮影し，両肺にびまん性に広がる浸潤影及びすりガラス影を認めARDSに合致する画像だった。検査および呼吸状態は回復傾向であり第32病日に抗菌薬を終了したが，第35病日に再度人工呼吸器関連肺炎を発症しS/F比 190へ低下したため，バンコマイシンおよびタゾバクタム/ピペラシリンによる抗菌薬治療を再開した。抗菌薬治療再開により肺炎は良好に制御され第38病日にバンコマイシン，第47病日にタゾバクタム/ピペラシリンを終了した。また，第41病日に胸部X線写真およびCT（図5）を再評価し陰影の著明な改善を確認，全身状態も回復傾向であったことから第43病日にすべての鎮静薬を終了した。分泌物貯留による呼吸状態の変動は認められたが，EPAP 8cmH₂OでもS/F比>300まで上昇したため，第49病日より在宅用人工呼吸器のS/Tモード（O₂ 1～2L/分，IPAP 20cmH₂O，EPAP 8cmH₂O，RR 20/分）に変更した。以後，状態は悪化することなく経過し，S/Tモード（O₂ 1～2L/分，IPAP 17cmH₂O，EPAP 8cmH₂O，RR 20/分）での呼吸管理で第56病日に自宅退院した。

　APRVは，吸気時間呼気時間比（I：E比）を逆転させた間欠的強制換気であり，1987年にStockとDownsらによって考案された換気様式である[1][2]。ARDS診療ガイドライン2021で自発呼吸温存の場合にAPRVを考慮してもよいと記載されており[3]。実臨床では成人領域でARDSに対しAPRV管理とすることはしばしば経験される。

　APRVの利点は下記のとおり報告されている[4]。はじめに，換気血流不均等の改善，死腔の低減，平均気道内圧の上昇から酸素化が改善する。次に，胸腔内圧と右心房圧が低下するため，静脈還流が増え心拍出量が増加する。Putensenらは，30人の外傷患者でAPRVとPCVを比較したところ，APRV群で昇圧剤と強心剤が有意に少なく，心係数と酸素供給量が有意に増加したと報告しており[5]，APRVは血行動態への影響が少ないと考えられる。またAPRVでは，動物実験で呼吸筋・胃十二指腸・回腸・結腸への血流が改善し[6][7]，ヒトでPCVと比較して尿量・糸球体濾過率が改善し[8]，局所血流や臓器還流への影響も少ないと報告されている。さらに，従来の人工呼吸と比較して，筋弛緩薬を70％，鎮静薬を40％減少させることができ，このことから人工呼吸器の装着期間やICU入室期間が短縮できる可能性がある[4]。その一方で，自発呼吸努力により高い1回換気量や経肺圧が発生する可能性が指摘されている[9]。

　小児ARDSは原因や背景疾患が成人と異なるが，発症の機序としては同じである[3]。しかし，小児ARDSに対してAPRVで管理した報告例は少ない。国内では，新生児の肺炎等による急性呼吸不全[10]，RSウイルス肺炎[10][11]，インフルエンザ肺炎[12]によるARDSに用いた例が報告されている。国外においても限られており，レスキューモードとしての1例[13]やケースシリーズ[14][15][16]が報告され，現時点でランダム化比較試験は1報のみ[17]である。この比較試験は，APRVが従来のlow-tidal volume ventilationと非劣性であることを検証するために行われたが，予定登録数の半数に到達した時点でAPRV群の死亡率が高いこと（28日の全死亡率：APRV群 53.8％，対照群 26.9％）が判明し試験が終了した。APRV群で酸素化の改善はみられたが，高い平均気道内圧による肺損傷，正常肺の過膨張による低酸素血症，自発呼吸数の増加や変動する1回換気量が致死率上昇に関与した可能性が指摘された[17]。このことを踏まえ本邦のARDS診療ガイドライン2021では，小児ARDSに対するAPRVでの呼吸管理は弱い非推奨[3]に至っている。

　本症例は，高いPEEP（15cmH₂O）を用いた従来のARDS管理では，酸素化を維持することが困難であった。この状況に対しAPRV管理を行うことで，平均気道内圧を上昇させ死腔の低減，換気血流不均等の改善により，酸素化が改善して極期を乗り切ることができたのではないかと推察された。また，肺損傷することなく救命し得た。しかし，APRVから変更した際にS/F比が明確に改善したことから，どこかの時点で正常肺が高い気道内圧により過膨張となっていた可能性が考えられる。高い気道内圧は致死率上昇に関与し得る因子であることがランダム化比較試験で報告されている。このため症例選択や実施期間には注意を要するが，本症例や過去の報告例のように小児ARDSであってもAPRVが有効となり得る症例は存在する。従来の呼吸管理に抵抗性を示す症例に対して，できうる限り短い期間でのレスキューモードとして，APRVは一考の余地がある。

　RSウイルス肺炎による小児ARDSに対してAPRVでの呼吸管理が奏効した。従来の呼吸管理に抵抗性の小児ARDSにおいてAPRVはレスキューモードとして一考の余地がある。

　謝辞：稿を終えるにあたり，ご尽力賜りました三重県立総合医療センター救命救急センターのスタッフ一同に深謝いたします。

　発表した学会名：本論文の要旨は，第45回呼吸療法医学会学術集会（2023年，名古屋市）で発表した。 

　利益相反：本論文について申告する利益相反はない。